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2020年1月15日 星期三

《超級大腦飲食計畫》06-破除 碳水化合物與膽固醇的常見迷思

《超級大腦飲食計畫》06-破除 碳水化合物與膽固醇的常見迷思

鐵(Tie)
上一篇提到了碳水化合物是如何讓你更容易失智,但並不是要完全避免攝取碳水化合物,只要把握幾項重點,還能夠幫助你提升運動表現,偶爾刺激一下胰島素分泌,也有利於維持胰島素敏感度。至於膽固醇,則是要替他一掃污名,膽固醇並不是導致心臟病的元兇,而是被毒化的低密度脂蛋白,還可能導致血管型失智症呢。



怎麼吃碳水化合物才健康


在看下去之前可先閱讀《肥胖大解密》09-碳水化合物真的讓你胖嗎?理解何謂升糖指數與升糖負荷。
除了選擇低升糖指數食物之外,還需考慮該食物中碳水化合物的含量,因為升糖指數只告訴我們食物引起血糖上升的速度有多快,而碳水化合物含量越多升糖負荷指數越高,代謝時間越長。

更何況有時碳水化合物並不只是碳水化合物,還可能混合脂肪與蛋白質,像我們常見的早餐店三明治(吐司、肉、蛋)、麥當勞的漢堡甚至還會加番茄醬(麵包、肉、番茄醬糖分)。

加入了脂肪的碳水化合物雖然能夠降低升糖指數,但卻延後了葡萄糖進入血液的時間(代謝時間變長了),血糖升高的持續時間也因此變多了。為了代謝這些緩慢進入的葡萄糖,胰島素的分泌也會增加,實際上血液中還沒有那麼多葡萄糖,卻分泌了更多的胰島素來待命。

吃碳水化合物有個重點就是,要以含糖量較低為主,平常能選擇低升糖食物就選擇低升糖食物,可幫助胰島素維持低水平狀態,但為了避免長期處於低水平狀態,導致胰島素敏感度下降,偶爾吃一頓充滿碳水化合物的餐點,對於維持胰島素敏感度是很重要的。

尤其是運動後吃碳水化合物最安全,常見的米飯、香蕉、地瓜等等,都可以在這時候吃,激烈運動後的肌肉會在這時把血液中的糖分拉去用,更能有效利用碳水化合物。未來還會寫到更多運動後吃碳水化合物的秘辛。

膽固醇讓你大腦更強

還記得小時候,常常聽到說一天不可以吃太多蛋,膽固醇會過高,時至今日,膽固醇總算洗刷了污名,非但不是造成心臟疾病的主要原因,反而膽固醇會讓你的認知能力與記憶力變得更好

膽固醇對於人體非常重要,我們全身25%的膽固醇就集中在大腦,膽固醇也是支撐細胞膜結構的關鍵成分,能讓營養素在進出細胞時保持順暢,也是一種抗氧化物(氧化作用參照《超級大腦飲食計畫》02-選對脂肪 讓你的腦不煩惱),減緩我們的老化速度。

我們身體要製造膽酸,也需要有膽固醇來代謝生成,而膽酸能幫助吸收可建構腦部的脂肪,也能確保脂溶性營養素的吸收。膽固醇還能合成保護大腦的眾多賀爾蒙,睪固酮、雌激素、黃體素、皮質醇。甚至常聽到的出門曬太陽補充維生素D,也是膽固醇的功勞(接收紫外線UVB,可幫助膽固醇製造維生素D)。

先前說過的髓鞘也需要膽固醇來幫助形成,書上還有提到更多膽固醇的重要性,這邊直接引用較為清楚。
在髓鞘(包覆在神經元外的保護套)行程過程中,膽固醇是不可或缺的(髓鞘脫失會導致一種叫做多發性硬化症的自體免疫疾病)。膽固醇對於維持大腦可塑性和發送神經脈衝也很重要,尤其是突觸傳遞神經脈衝的時候。突觸若缺乏膽固醇,會導致突觸與樹突棘的退化。樹突棘是像樹枝一樣的接觸點,能促進神經元與神經元之間的訊息傳遞,科學家認為它就像記憶的形體。 <超級大腦飲食計畫p120>

膽固醇這麼好,要多吃點嗎?

其實膽固醇通常都是身體自行製造出來的(主要是肝臟),大腦也會製造它要用的膽固醇,從食物(例如蛋黃、海鮮...)中攝取的影響是微乎其微。
書上舉個例子就很簡單明瞭了。
給你一點概念,一個普通人體內每天製造的膽固醇,相當於四個蛋黃的膽固醇含量! <超級大腦飲食計畫p122>

不過書上提到還是有少數人會從食物中吸收較多膽固醇,例如有些心臟病患擁有非常高的膽固醇數值,吃了抑制膽固醇生成的藥物(史他汀),膽固醇仍持續在高點,就有可能是容易從食物中吸收過多膽固醇的人,這就得驗血做檢查才能知道了。如何檢驗並不在本篇的討論範圍內,因此不多做敘述。想看更多可參照<超級大腦飲食計畫p123>。

我們真正該避免的是阻礙身體膽固醇合成的藥品(史他汀),都比攝取高膽固醇食物來的更該注意(後面會再提到)。

在了解史他汀之前,我們先來看看膽固醇是怎麼運作的吧!究竟什麼是壞膽固醇,什麼又是好膽固醇呢!

膽固醇早期的認知是用好壞來區分,LDL歸類在壞膽固醇,HDL則是好膽固醇,但實際上它們對人體都是很重要的一部份,並且在一些情況才會對人體產生壞處,單純的用好或壞來區分是以訛傳訛的刻板印象。

壞膽固醇,真的壞嗎?

Low-density lipoprotein低密度脂蛋白LDL(又稱壞膽固醇,但他不壞)

其實它並不是膽固醇分子,它是幫助運輸的蛋白質,就像巴士一樣,能載著膽固醇、三酸甘油脂等脂溶性粒子更好的溶解於血液中,或是把不可溶變成可溶。
要了解低密度脂蛋白與疾病的關係,你可以想像兩條公路:A公路與B公路。兩條公路上各有一百人,都要去上班。在A公路上,一百人開一百輛車;B公路的一百人則共乘五輛巴士。A公路會比較容易發生意外或連環車禍,也比較容易塞車——畢竟這條路上有一百輛車;B公路則只有五輛巴士在行駛。

膽固醇乘客剛出發時全都是搭巴士,就像是B公路的狀況。這些巴士就是低密度脂蛋白粒子,因為乘客很多,所以「大而蓬鬆」。不過,當乘客下車後,這些粒子的體積就會縮小,比較像小汽車,變得「小而緊密」。 <超級大腦飲食計畫p122>

如何檢驗低密度脂蛋白粒子數(LDL-p)?

核磁共振(NMR)血脂檢查,可以驗出低密度脂蛋白粒子數(LDL-p)。LDL-p代表低密度脂蛋白粒子的總數,在我們的譬喻中就是公路上的汽車總數。研究顯示,這是比較好的風險預測指標,在其他條件都相同的情況下,公路上的汽車數量愈少愈好。 <超級大腦飲食計畫p122>

那些像小汽車一樣多,又緊又密的低密度脂蛋白粒子,在健康的狀況下,會很快回被肝臟收回。但有兩種情況,會導致回收不良,讓血液充滿了一堆低密度脂蛋白粒子,影響血流的順暢度。

第一種狀況:低密度脂蛋白受損

原因是氧化(在血液中停留過久且接觸容易導致氧化的副產品時會發生)或與糖分子結合(也就是第三章提到的糖化作用)。一旦這些粒子受損,它們要送達膽固醇的目的地組織(例如脂肪或肌肉細胞)和肝臟的回收中心都會很難辨認出它們。就像是用一把已經彎曲的鑰匙開鎖——低密度脂蛋白已經進不去它該去的地方了。 <超級大腦飲食計畫p126>

第二種狀況:運送目標無暇處理低密度脂蛋白

這會發生在肝臟承受氧化壓力且工作過量的時候,原因是你吃了過量的加工食品或高密度碳水化合物(還有其他會導致氧化的食物)。重點在於,肝臟在消化碳水化合物(或同時消化碳水化合物與脂肪)的時候,還有消化酒精或其他有害物質時,都不會把回收脂蛋白當作優先任務。同樣地,如果肌肉細胞等目標器官已經「塞滿」影響素,它也會對經過門口的低密度脂蛋白粒子說「謝謝,不用了」。 <超級大腦飲食計畫p126>

不管是哪種情況,都會讓低密度脂蛋白粒子常駐在血管內的時間更久,如果又與氧化副產物接觸,還會讓受損速度加快,更容易使低密度脂蛋白粒子卡在血管壁上。

如果這些變壞的低密度脂蛋白穿透血管壁,嚴重還會形成斑塊堵塞血管,造成動脈粥樣硬化,甚至罹患僅次於阿茲海默症的血管型失智症。

引用書中更詳細的說明
一旦這些已經變得有害的低密度脂蛋白粒子穿透血管壁,血管就會釋出黏著分子,標示出受傷部位。然後,身體就會分泌各種會促進發炎的「細胞激素」,用來傳遞訊息,警告免疫系統我們被入侵了。這會導致免疫細胞堆積附著在它們要發生作用的部位,形成「泡沫細胞」(foam cell)。眾多泡沫細胞集結在一起的時候,就會產生特有的條狀脂肪,一段時間以後這裡就可能形成斑塊,跟斑塊結合的還有其他免疫细胞、血小板,和出現功能障礙的血管壁。

低密度脂蛋白氧化的過程,很明顯是罹患動脈粥樣硬化的重要原因。值得注意的是,粥樣硬化只會發生在動脈,靜脈則不會出現這種狀況。動脈不同於靜脈,它攜帶的是含氧的血液,在這種高壓環境中,那些小而緊密的低密度脂蛋白粒子比較容易受損而附著在血管壁上。雖然很多人認為,動脈粥樣硬化最糟的結果就是導致心臟病發(因為心臟周圍動脈裡的斑塊逐漸增加),但是,其實它可能發生在體內任何部位,包括向大腦供氧的動脈分支末端微血管,這就會造成所謂的血管型失智症,也就是大腦裡發生很多很多的微小中風。這是第二常見的失智症,僅次於阿茲海默症。 <超級大腦飲食計畫p128>

腸道竟然也會帶壞低密度脂蛋白!?

腸道菌一些常見的組成成分,有一種叫做「脂多糖」(lipopolysaccharide,LPS),又稱「內毒素」(體內的毒素)的東西。健康的狀況下它會好好住在腸道裡,就像胃酸留在胃中一樣,但不當的飲食或生活習慣,可能造成腸漏症,導致「脂多糖」滲入血液中。這時低密度脂蛋白又要出動了。

低密度脂蛋白粒子在這裡的功能是對抗細菌,把叫做「脂多醣結合蛋白」(LPS-binding proteins)的對接部位包圍住,藉此吸收叛逃的脂多醣。當肝臟透過發炎訊號感知到脂多醣進入血管中,就會加速製造低密度脂蛋白,讓低密度脂蛋白去和脂多醣結合並且制服它。如此一來,長期「外漏」的腸道就會導致低密度脂蛋白的數量激增。不僅如此,低密度脂蛋白一旦與脂多醣結合,這種內毒素還可能影響肝臟處理這些載毒粒子的能力,帶來雙重傷害。 <超級大腦飲食計畫p128>

好膽固醇,真的好嗎?

High-density lipoprotein高密度脂蛋白HDL(又稱好膽固醇)

我們要用同樣標準來看待低密度與高密度脂蛋白,重點不在於數量多寡,而在於高密度脂蛋白粒子的健康程度如何。

高密度脂蛋白之所以被稱作好膽固醇,是因為它能夠收拾我們身體內多餘的膽固醇,並帶回肝臟,肝臟會將膽固醇轉化為膽汁,結束膽固醇的一生(有的變成大便排出,有的則藉由腸道細胞再回收)。

早期測量膽固醇的方法是只看壞膽固醇的數量,但現在更準確的方法則是「三酸甘油酯/高密度脂蛋白、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白」它們之間的比值如何,越平衡越好,三酸甘油脂、低密度脂蛋白是特別要注意控制的。

脂肪無罪的地方也因為膽固醇又多了一個例子,飽和脂肪不是只增加低密度脂蛋白而已,他同時也會提升高密度脂蛋白,維持兩者之間的比例平衡。

可怕的史他汀Statin讓你變笨

前面提過史他汀相關藥物,會阻礙身體製造(合成)膽固醇,一旦身體生產的膽固醇下降了,那前面提到的膽固醇好處,通通有可能會變成壞處,讓你認知能力、記憶力下降,甚至提早罹患失智症都有可能。

最簡單的辨識方法就是看看你的藥品名稱,是否含有Statin字眼,通常都會用於治療膽固醇過高的狀況。

書上提到常見的有以下名稱
親水性Rosuvastatin 商品名稱:Crestor
親水性Pravastatin 商品名稱:Mevalotin
親水性Fluvastatin 商品名稱:Lescol
親脂性Atorvastatin 商品名稱:Lippitor
親脂性Lovastatin 商品名稱:Mevacor
親脂性Simvastatin 商品名稱:Zocor

史他汀藥物雖然可以降低低密度脂蛋白的數量,但要降低小型的低密度脂蛋白數量是沒啥幫助的。因為史他汀減少的是從肝臟製造的部分,而不是控管回收的低密度脂蛋白。最後變成又緊又密的低密度脂蛋白粒子,才是讓你罹病機率增加、容易受到氧化影響的脂蛋白。

前面提到的核磁共振(NMR)血脂檢查,就可以幫助你釐清,身體內是大型還是小型的低密度脂蛋白的數量居多。

加上膽固醇也是大腦不可或缺的,如果吃了這些抑制膽固醇生成的藥物,連帶大腦自行製造的膽固醇數量也會受到影響。尤其是親脂性的藥物,更容易突破血腦障壁(腦血屏障)進而影響我們的大腦,所以選擇親水性藥物,或許是比較安全的選擇。

常聽到的輔酶Q10也是會被史他汀藥物影響,會讓膽固醇無法合成最終產物輔酶Q10。輔酶Q10是屬於脂溶性的抗氧化物之一,能幫助我們抵抗氧化壓力,對於我們非常需要氧氣與多元不飽和脂肪的大腦來說,是非常嚴重的一件事。

更別說史他汀還可能帶來肌肉痠痛、記憶力降低、新陳代謝失調、糖尿病、失智症風險提高等等副作用了。

與其吃藥不如好好控制飲食與生活習慣吧!現在的你,是過去的你所累積的。

下一篇就來分享如何替大腦添加燃料,讓它運轉更有效率,就像開了推進器一樣!
我是鐵,我們下篇見!


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