> 《超級大腦飲食計畫》05-你可能也有失智症 - iamtie(我是鐵)

2019年12月27日 星期五

《超級大腦飲食計畫》05-你可能也有失智症

《超級大腦飲食計畫》05-你可能也有失智症

鐵(Tie)
在看到本書這個章節之前,沒有想過胰島素也是讓大腦失智的元兇之一,胰島素阻抗造成的不是只有肥胖,還會讓你的「胰島素分解酶」為了分解多餘胰島素,而無暇處理「β-類澱粉蛋白」,長久下來大腦將沈積許多斑塊,阻礙腦子運作進而失智。不管你是胖是瘦,只要飲食習慣不好,就會找上你。

什麼是 β-類澱粉蛋白


我們的大腦會製造一種「β-類澱粉蛋白」,這種蛋白堆疊後形成的斑塊將會阻礙腦部的運作。雖然類澱粉蛋白可能並不是造成阿茲海默症、帕金森氏症的原因,但卻是它們共同會出現的結果。

不過也並不是沒有辦法減少類澱粉蛋白的堆積,我們還有「胰島素分解酶」(IDE)會幫忙分解「β-類澱粉蛋白」,但胰島素分解酶雖然會幫忙清除類澱粉蛋白,它的第一順位工作卻是先分解多餘的胰島素,如果胰島素長期偏高,胰島素分解酶就沒辦法幫我們清除「β-類澱粉蛋白」了。

腦袋在我們睡覺的時候,也會有腦脊髓液幫我們沖掉「β-類澱粉蛋白」,但它同樣會被過高的血糖影響效率。還記得上一篇提到的糖化作用嗎,「β-類澱粉蛋白」也會被糖化作用影響,變得更黏稠,我們就更難清除了。

以上這些都是為什麼要少吃碳水化合物的原因,除了能降低血糖,還能降低胰島素分泌,讓我們身體好好的清除廢物與修復。當然,施行斷食也是一個好方法。

第三型糖尿病:阿茲海默症

胰島素除了影響「β-類澱粉蛋白」堆積之外,也扮演大腦的通訊兵。
在大腦中,胰島素則是訊號分子,影響突觸的可塑性與長期記憶的儲存,也影響多巴胺、血清素等神經傳導物質的運作。胰島素也會幫助腦細胞處理葡萄糖,尤其是對能量特別飢渴的大腦區域,譬如海馬迴。
生化訊號太強烈的時候,細胞為了自我保護,會降低訊號受體的接受能力。在大腦中.「聽見」胰島素的能力如果降低,會損害認知能力的各種層面,包括執行功能,還有儲存記憶、專注、感受獎勵、享受正向情緒的能力。 <超級大腦飲食計畫p101>


胰島素阻抗如果造成了第二型糖尿病,罹患阿茲海默症的風險通常也會提高。
阿茲海默症患者身上普遍也會有胰島素阻抗,嚴重還會伴隨著第二型糖尿病。
因此阿茲海默症又被稱作「第三型糖尿病」

這邊要說的是胰島素,如果長期處於高分泌的狀態,就算沒有被診斷為糖尿病,也將重創你的大腦。

你有 阿茲海默症 嗎?

《超級大腦飲食計畫》這本書之所以會誕生,是作者為了拯救媽媽的血淚史,正值青壯年、祖先也無任何疾病史的媽媽為何會罹患失智症,本身不是醫療專業的作者,除了遍尋名醫之外,更與他的醫師好友一同研究失智症的成因,這才找到了維護大腦的方法。


驗血或許也能夠預測自己是否會罹患阿茲海默症,達到早期預防的效果。這本書真的寫得非常詳細,引用書中所述。
有一種與胰島素訊號有關的蛋白質,名為IRS-1,全稱是「胰島素受體基質1」(insulin receptor substrate 1)。科學家認為,要測出大腦對胰島素的反應是否降低,IRS-1 是非常靈敏的標記。阿茲海默症患者血液中,通常含有比較多的非活性 IRS-1(活性 IRS-1 的含量則比較少),因此美國國家老化研究所的研究人員想知道,是否能在症狀出現前,以簡單的驗血測出人們是否罹患阿茲海默症。他們的發現非常驚人:以非活性 IRS-1 含量較高(表示大腦接收胰島素訊號的能力受損)來預測受試者是否罹患阿茲海默症,準確度達到百分之百。更讓人震撼的是,早在患者出現症狀之前十年,他們血液中的 IRS-1 標記就已經有明顯變化。這表示,一輩子維持大腦的胰島素敏感度,會是預防阿茲海默症很重要的一步。
要怎麼做到呢?就是從身體開始。只要及早採取手段介入改善身體代謝狀況,似乎就能延緩失智症狀發生或惡化。雖然影響代謝健康的因素不計其數(舉幾個例子:睡眠、壓力、營養不良等等),但現在已有超過五十個隨機對照試驗都證實,低碳水化合物飲食可以安全又有效地改善整體的代謝健康。 <超級大腦飲食計畫p103>

血糖值正常不代表你正常

《超級大腦飲食計畫》04-純活著還是進化 由你決定,有分享過測量測量糖化血色素的缺點。
血糖正常的人,血液細胞可以存活四個月,但一個長期高血糖的人,血液細胞恐怕只能存活三個月或更短。血液細胞在體內循環的時間越長,累積的糖就越多。因此,一個血糖很正常的人,在糖化血色素升高的檢驗中可能出現「假陽性」;而一個糖尿病患的實際血糖值,可能比糖化血色素顯示的血糖值更高。 <超級大腦飲食計畫p075>

因此當測出血糖異常的時候,往往都是長期胰島素偏高的後期症狀了,在血糖還沒出現異常之前,胰島素阻抗就已經先開始損害我們的腦,甚至像殭屍病毒一樣不斷污染我們大腦生存的環境。

沒想到失智症竟與胰島素有關

其中最讓我沒想到的就是,胰島素並不只影響體重,除了讓你胖更會讓你笨,損害你的大腦,雖然前面文章已寫過許多關於胰島素阻抗的成因,但這邊還是簡單提一下什麼是胰島素阻抗,胰島素又是幹麻用的。

胰島素是什麼?

胰島素是一種賀爾蒙,胰臟偵測到血糖升高時,會分泌胰島素進入血管。
胰島素會啟動細胞膜表面的受體,這些受體的職責就是鋪上紅毯,歡迎糖分子進入它們可以儲存的地方,或者轉化為能量。 <超級大腦飲食計畫 p094>

碳水化合物經由分解後會形成葡萄醣,使我們的血糖值升高,根據不同的食物上升的速度跟持續的時間也不一樣,而胰島素就是幫我們運送葡萄糖給細胞利用的賀爾蒙,好讓血糖恢復正常值。當血糖不斷升高,胰島素就會為了運送葡萄糖而疲於奔命,導致大問題。
可參照《肥胖大解密》09-碳水化合物真的讓你胖嗎?

最嚴重的問題就是「胰島素阻抗」。在我們健康的狀況下,肌肉、脂肪、肝細胞都對胰島素很敏感,聽到胰島素按門鈴送葡萄糖來了,就會敞開大門讓胰島素運送葡萄糖進入。而胰島素如果持續被刺激,那些細胞就得一直接收葡萄糖,但細胞的食量是有限的,就像我們肚子吃飽了也需要時間消化一樣,當細胞無法消化那些葡萄糖,就會讓胰島素站在門口等,直到消化了才會再放胰島素送葡萄糖進來。

胰島素偏高還會阻止你利用身體儲存的脂肪,因為胰島素原本就是來幫助你將多餘葡萄糖儲存為脂肪,讓你在缺糧的時候拿出來用。但我們現在是不會有能量缺乏的,有源源不絕的葡萄糖供應,不會讓你餓死,還需要從自家倉庫拿脂肪來用嗎?

無法利用身體脂肪就有個大問題了,我們有些器官就喜歡用脂肪當作燃料,像是眼睛、腦子、心肌等等,如果無法使用脂肪,將會加快他們老化的速度。


眼睛就是一個例子
眼睛感光細胞無法取得脂肪酸,可能導致老年性黃斑部病變(age-related macular degeneration,AMD),顯示老年性黃斑部病變其實可能是一種眼睛的糖尿病! <超級大腦飲食計畫p097>


當然還有大腦,這邊直接引用書中說明
即使是大腦也可以把脂肪用作燃料,只要脂肪分解成「酮體」(ketone bodies)這種化學物質。酮體,或稱「酮」,會在斷食期間、吃低碳水化合物飲食、吃某些生酮食物時升高,也會在劇烈運動耗盡體內儲存的葡萄糖時產生。
但是,酮不僅僅是燃料,也是訊號分子,能打開大腦的開關,產生許多好處。其中一種好處是增加大腦衍生神經滋養因子,也就是大腦中首要保護神經的蛋白質。 <超級大腦飲食計畫p097>

不過本篇主要講述胰島素阻抗對於大腦的影響,為避免篇幅過長,還可透過以下文章對此症狀進一步了解。
《肥胖大解密》11-糖才是殺手,脂肪沒有想像中壞
《超級大腦飲食計畫》04-純活著還是進化 由你決定

因此維持胰島素的平衡就是我們的首要任務了,除了能讓你保持良好身材,更是減緩腦子老化速度的不二法門。

那如何知道自己有沒有胰島素阻抗?

以下直接引用書中內容較為清楚
HOMA-IR值。它的全名是「胰島素抗性評估恆定模型」(Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance),可以簡單用於回答以下這個問題:「要把空腹血糖維持在現狀,我的胰臟要分泌多少胰島素?」只要做兩種你的家庭醫師就能做的簡單檢驗:空腹血糖、空腹胰島素,就能計算出HOMA-IR值。
計算公式如下:
空腹血糖值(mg/dl)×空腹胰島素濃度÷405
以一般參考值來說,HOMA-IR值在2以下就屬正常,不過實際上數值愈低愈好,小於1是最佳狀態。只要高於2.75就是有胰島素抗性。 <超級大腦飲食計畫p102>

先前為了減肥而認識了胰島素阻抗,這本書讓我對胰島素又有了新的認知。
本篇分享碳水化合物與胰島素是如何損害大腦,下一篇將繼續分享本書對於碳水化合物的見解、其他影響大腦的食物。
我是鐵,我們下篇見!


更多書籍文章目錄:寫作計畫
超級大腦飲食計畫的其他文章


如果對於我寫的書有興趣
購書連結在此,購買書籍可以給好的作者與出版社一個鼓勵
博客來-超級大腦飲食計畫 購買
鐵的 SEO 佈局策略 大公開!

沒有留言:

張貼留言